运动神经元出现受损在生活当中比较常见，比如说意外损伤，或者是一些慢性进行性的变性疾病，常常会导致运动神经元出现损伤，常常会导致患者出现残疾，另外这种病症有的时候检查起来容易出现误诊，所以说一定要良好的检查，进行正规的治疗，我们来了解一下运动神经元修复治疗的方法。

运动神经元修复治疗

兴奋氨基酸毒性学说认为，肌萎缩侧索硬化患者高亲和谷氨酸转运障碍。由于转运障碍导致细胞外谷氨酸不能清除，使毒性增高，造成细胞损害。谷氨酸抑制剂“力如太”可以阻断谷氨酸能神经传递，通过突触前抑制谷氨酸释放和突触后干扰兴奋性氨基酸的效能，同时可以封闭电压依赖性钠通道及和第二信使相关的鸟嘌呤核苷酸环化酶而起作用。

自由基学说基于在家族性ALS患者中分离出编码Cu/Zn超氧化物岐化酶1基因。因而，部分学者正在积极研究，同时推荐使用大剂量维生素，即每天加维生素E800～1000mg，维生素C500mg，维生素A1000U和复合维生素B1片。乙酰半胱氨酸是一种自由基清除剂，是细胞内主要的抗氧离子系统谷胱甘酞的直接和间接的前体，治疗1年后脊髓首发症状MND病死率下降。

尽管自身免疫的证据逐年增多，但免疫治疗效果尚不肯定。与ALS酷似多灶性运动神经病对大剂量环磷酰胺和静脉注射免疫球蛋白治疗反映良好。但大剂量环磷酰胺治疗并未改变ALS的病程，意味着在阻止ALS进展中抑制T细胞非依赖性B细胞反应并无益处。病理性抗体存在于轴突和神经元细胞体内，他可启动疾病的免疫反应，但继发性损害和攻击的抗体无关。因此，只有在ALS早期治疗才有效

神经营养因子治疗是一种保护性治疗。睫状神经营养因子可促进组织培养中的大鼠和人运动神经元的存活，延缓进展性MND模型鼠运动神经元变性的进展。

最近Takahashi以正电子发射扫描方法研究发现，ALS患者纹状体对62氟多巴的吸收率和病程呈明显负相关（P《0.01），认为ALS存在着多巴胺功能的缺陷，与帕金森病及Alzheimer病有相同的病因及发病机制，并且认为ALS有良、恶性之分。中枢D2型多巴胺受体激动剂溴隐亭已广泛用于帕金森病的治疗中，有较肯定的改善症状作用。

大多数患者可表现绝望、愤怒、易激惹。后期绝大多数不仅对配偶、朋友，而且对医生也产生对立情绪。要及时使用抗抑郁药及抗焦虑药。常用阿米替林25～150mg/d，帕罗西叮20mg/d，氟西叮20mg/d，其副作用更小。