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周期性麻痹(周期性麻痹 )

别名:
周期性瘫痪,强直性周围性瘫痪
传染性:
无传染性
治愈率:
60-70%
多发人群:
儿童早期至40岁发病居多
发病部位:
肌肉 周围神经系统
典型症状:
感觉障碍 暴饮暴食 无力 肌肉肥大 四肢对称性软瘫
并发症:
猝死
是否医保:
挂号科室:
神经内科 外科
治疗方法:
西医药物治疗

周期性麻痹是怎么回事?

  一、病因

  低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发,欧美国家以遗传性或家族性多见,散发性仅占20%,故称家族性周期性麻痹,为常染色体显性遗传,基因位于1q31~32,与二氢吡啶受体基因相连,可能由基因突变致病。

  高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症,强直性周期性麻痹,为一常染色体显性遗传性肌病。近年来,发现位于17q23.1~25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变,高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关,而被认为是一种骨骼肌钠通道病。

  二、发病机制

  本病的发病机制尚不太明了。大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因。还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关。而糖代谢过程和胰岛素、肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。

  近年来,发现位于17q23.1~25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变,高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关,而被认为是一种骨骼肌钠通道病,这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病,双氢吡啶受体基因位于1q31~32,基因的突变可引起L型钙通道功能异常。这些离子通道的功能异常,可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变,使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。

周期性麻痹相关医生

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    王利强 主任医师
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    何永生 主任医师
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    四川省人民医院 外科

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