一、发病原因
肾静脉血栓的常见原因包括两类疾?。阂皇茄焊吣刺＜鹧焊吣刺募膊∮猩霾∽酆险?婴幼儿严重脱水;妊娠或口服避孕药;先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏，先天性蛋白C缺乏症等;系统性红斑狼疮、骨髓纤维增生症等。二是静脉壁受损，常见引起静脉壁受损的疾病有肾细胞癌侵犯肾静脉;肾脏外伤;邻近器官组织病变压迫肾静脉，如肿大淋巴结，腹主动脉瘤等。
二、发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加、活性增强、血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响，互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。
1.凝血与抗凝系统 肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出而丢失，尤其是小分子量蛋白质，抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量均较小(5.4万～6.9万Da)，易随尿液排出而丢失，造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万～80万Da)，不易由肾脏排出，却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强。
2.纤维溶解系统 纤溶系统的正?；钚宰饔檬怯肽低彻钩裳毫鞫刺亩胶猓乐够宄鲅蜓ㄐ纬傻姆⑸?。肾病综合征的病人纤溶酶原丢失过多(分子量小)，而纤溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大难以从尿中排出，血浆浓度增高，又使纤溶酶的灭活增加。因此，肾病综合征时纤溶活性下降，易于形成血栓。
3.其他致高凝因素 部分肾病综合征病人血小板计数可增加或正常，也有部分患者表现为血小板聚集功能增强，此作用可能也与血浆的蛋白含量下降和血脂增高有关。具体机制尚未明了，临床上利尿过度，血液黏稠度增大，加重高凝状态;长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成，使某些凝血因子含量增高，使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和细胞内水肿，使血管内皮功能受损，内皮细胞内前列环素(prostacgclin，PGI2)与血栓素A2(TXA2)之间的平衡受破坏，有利于血栓的形成。
总之，凝血与纤溶这一对矛盾的失平衡，将使机体易于形成血栓，不管是肾病综合征，还是其他原因引起的肾静脉血栓，均或多或少与上述的发病机制有关。了解肾静脉血栓形成的机制，有利于我们认识其临床表现的发生及进一步指导治疗。
