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肾静脉血栓(肾静脉血栓 )

别名:
肾静脉血栓形成
传染性:
无传染性
治愈率:
65%
多发人群:
所有人群
发病部位:
血液血管
典型症状:
蛋白尿 高热寒战 高凝状态 慢性静脉功能不全 上腔静脉回流受阻
并发症:
肺栓塞 高血压危象
是否医保:
挂号科室:
肾内科 泌尿外科
治疗方法:
药物治疗

肾静脉血栓是怎么回事?

  一、发病原因

  肾静脉血栓的常见原因包括两类疾?。阂皇茄焊吣刺<鹧焊吣刺募膊∮猩霾∽酆险?婴幼儿严重脱水;妊娠或口服避孕药;先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏症等;系统性红斑狼疮、骨髓纤维增生症等。二是静脉壁受损,常见引起静脉壁受损的疾病有肾细胞癌侵犯肾静脉;肾脏外伤;邻近器官组织病变压迫肾静脉,如肿大淋巴结,腹主动脉瘤等。

  二、发病机制

  肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足,以及纤维溶解系统活性下降,血小板数量增加、活性增强、血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在,彼此影响,互为因果,处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。

  1.凝血与抗凝系统 肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出而丢失,尤其是小分子量蛋白质,抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量均较小(5.4万~6.9万Da),易随尿液排出而丢失,造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万~80万Da),不易由肾脏排出,却能随肝脏合成的代偿性增加而增多,使凝血活性增强。

  2.纤维溶解系统 纤溶系统的正?;钚宰饔檬怯肽低彻钩裳毫鞫刺亩胶?,防止机体出血或血栓形成的发生。肾病综合征的病人纤溶酶原丢失过多(分子量小),而纤溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大难以从尿中排出,血浆浓度增高,又使纤溶酶的灭活增加。因此,肾病综合征时纤溶活性下降,易于形成血栓。

  3.其他致高凝因素 部分肾病综合征病人血小板计数可增加或正常,也有部分患者表现为血小板聚集功能增强,此作用可能也与血浆的蛋白含量下降和血脂增高有关。具体机制尚未明了,临床上利尿过度,血液黏稠度增大,加重高凝状态;长期大量皮质醇治疗,刺激血小板生成,使某些凝血因子含量增高,使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和细胞内水肿,使血管内皮功能受损,内皮细胞内前列环素(prostacgclin,PGI2)与血栓素A2(TXA2)之间的平衡受破坏,有利于血栓的形成。

  总之,凝血与纤溶这一对矛盾的失平衡,将使机体易于形成血栓,不管是肾病综合征,还是其他原因引起的肾静脉血栓,均或多或少与上述的发病机制有关。了解肾静脉血栓形成的机制,有利于我们认识其临床表现的发生及进一步指导治疗。

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