1.嗜铬细胞瘤典型表现 高血压是多数嗜铬细胞瘤病人的最重要症状。本病典型表现为发作性高血压。发作时血压骤然升高，收缩压可高达26.7kPa(200mmHg)以上，伴有头痛、出汗、四肢震颤、心动过速、心前区紧迫感、心绞痛、焦虑、恐惧、视物模糊、瞳孔散大、面部潮红或苍白等。发作终止后血压回到正常或原有水平。半数以上病人血压持续升高或在此基础上阵发加重。情绪激动、吸烟、按压腹部、创伤、麻醉诱导期、术中按压肿瘤等是常见的诱发因素。肿瘤位于膀胱者常有血尿及排尿可引起发作。
2.危象表现 按发作症群特点可分下列几型。
(1)高血压危象型：是诸危象中发生率较高症群。由于肿瘤持续或阵发性释放大量儿茶酚胺入血，使血压呈急进性或阵发性剧烈升高。收缩压可高达40kPa(300mmHg)以上，舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上。伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视盘水肿、眼底出血等?？梢匝杆俪鱿中纳龉δ芩鸷?，容易并发脑出血;或急性左心衰竭、肺水肿;或由于冠状动脉强烈收缩、闭塞，导致急性心肌梗死。
(2)低血压休克型：嗜铬细胞瘤病人出现低血压休克有下述几种情况：①高血压发作时注射了利舍平(耗竭儿茶酚胺作用)类降压药，或使用了，大量α受体阻滞剂而未充分补足血容量，儿茶酚胺释放骤停后，突然血压降低休克;②有的病人高血压与低血压休克交替出现，反复发作。由于肿瘤突然释放大量儿茶酚胺，导致高血压发作，常伴急性左心衰竭肺水肿。儿茶酚胺释放停止后，血管扩张，血容量严重不足，加之心肌损害，造成休克。血压降低后又刺激肿瘤释放儿茶酚胺，血压再度骤升。这样血压极度波动，极易并发脑血管意外及急性心肌梗死。而且治疗十分困难;③手术前缺乏充分内科治疗准备，术中失血失液未充分补偿，结扎肿瘤血管或肿瘤切除后，血压突然下降休克。若术前用了过量的长效α受体阻滞剂，α受体被完全阻断，使升压药难以发挥作用，造成难治性休克;④极少数病人由于肿瘤内急性出血坏死，造成儿茶酚胺衰竭(肾上腺髓质衰竭)，以突然血压下降，严重休克为突出表现。
(3)严重心律失常型：出现期前收缩、快速性室上性心律失常在嗜铬细胞瘤病人中比较常见。若出现频发性、多源性室性期前收缩，是严重心律失常先兆。出现阵发性室性心动过速、心室扑动、室颤、阿-斯综合征，是严重的心律失常，不及时抢救可致猝死。也可出现各种传导阻滞，甚至房室分离。
(4)其他型：有的病人可因大量儿茶酚胺引起高热，体温可达40℃以上，伴发绀、肢冷、大汗、心动过速及心律失常。极少数病人由于大量去甲肾上腺素影响，可使胃肠道血管损害甚至闭塞，引起肠梗死、溃疡、出血或穿孔等急腹症。以肾上腺素分泌为主的病人可并发糖尿病酮症酸中毒。恶性嗜铬细胞瘤偶可发生低血糖，甚至昏迷。
根据临床表现和尿或血儿茶酚胺及其代谢产物测定以及定位检查，嗜铬细胞瘤诊断一般并不困难。但对危象发作急诊就诊病人诊断并不容易。通过仔细询问病史，密切观察病情可以提供重要诊断依据。有下列情况者应考虑到本病危象：①有反复发作性高血压或持续高血压阵发加剧病史者;②血压波动极大，有位置性低血压，或有高血压低血压休克交替出现者;③高血压伴有畏热、多汗、体重下降、情绪激动、焦虑不安、心动过速、心律失常、四肢震颤等儿茶酚胺分泌过多症状者;④高血压伴有糖耐量减低、糖尿病，甚至酮症酸中毒者;⑤有因外伤、小手术(如拔牙)、按压腹部、排尿及吸烟等因素诱发高血压发作史者;⑥腹部触及包块或B超、CT等发现。肾上腺或腹主动脉旁等部位有实质性肿物者;⑦一般降血压药物治疗无效，用利舍平、胍乙啶等促进儿茶酚胺释放的降压药后反使血压升高者;⑧高血压伴不好解释的血白细胞增高者。
疑为本病危象时首先应积极用α和β受体阻滞剂及其他相应急救治疗，同时急诊作B超探测肾上腺区及腹主动脉两侧，以发现肿瘤。必要时在病情允许条件下做CT或MRI检查，尽可能明确诊断。在危象控制后，再留尿或血测定UCA及VMA或其他有关检查，最后确诊。
