一、症状
(1)产生醛固酮的腺瘤(aldosterone-producing adenoma，APA)
癌肿一般>3cm，故定位诊断多为阳性，但其尚可分泌其他激素，故临床表现多严重而复杂，生化紊乱如低血钾、碱中毒等较明显，易发生早期转移;腺瘤大多为单发，直径一般<2cm，故一般定位检查常为阴性，多具有典型的临床和实验室表现。
(2)特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism)
生化紊乱较APA及PAH为轻，肾素及AT-Ⅱ活性受抑制不明显。有人认为IHA可能是低肾素型原发性高血压的变异型，因为手术治疗不能使IHA治愈，即使双侧肾上腺全切除也不能消除其高血压，而仍需继续使用降压药物控制。也有人认为IHA的发生可能是肾上腺皮质在功能与形态上对正常或低浓度的AT-Ⅱ呈超常反应，而导致皮质增生及分泌过量醛固酮。
(3)高血压
病程中最早出现的症状为高血压。有的病人在早期发现高血压后可能诊断为原发性高血压，治疗中服用利尿药而诱发低血钾性肌麻痹;或用低盐饮食而使低血钾得到改善，经久不出现症状。高血压多为中等度，血压长期增高后引起左心肥大和心衰。眼底多有小动脉痉挛，偶有小量出血，而高血压视网膜病者极少见。此点可能与肾素-血管紧张素被抑制有关。
高血压是由于醛固酮分泌增多、血钠潴留、高血钠、低血钾使血管壁对升压物质的敏感性增强，更促使血压上升。血压随病程的发展逐渐增高，以后逐渐出现乏力、头晕、感觉异常。
低血钾伴碱中毒 由于肾小管排钾增多，血钾降低。
对于低血钾、高血压、碱中毒，伴夜尿增多、多饮多尿、尿钾增多，应疑为原醛症，需进一步检查。
(4)原发性肾上腺增生(primary adrenal hyperplasia，PAH)
双侧肾上腺呈弥漫性增生，具有典型的临床表现及生化异常，其发病机制现认为与ACTH无关。
(5)糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症
系常染色体显性遗传性疾病。对立位及AT-Ⅱ刺激无明显分泌升高反应，有时反呈下降，但对ACTH反应明显超过正常人，地塞米松抑制试验及治疗可使醛固酮分泌减少、血压下降、血钾恢复正常。
二、诊断
诊断标准中重要的是血中肾素和血管紧张素值低，而醛固酮呈高值，血中皮质醇正?；蚰蛑?7-KS、17-OHCS正常。高血压并发周期性瘫痪及手足抽搐症时，或血清钾3mmol/L以下和尿排钾20mmol/d以上，就应疑为本病。
1.限制食盐试验(limiting salt test)
正常人肾素活性升高，醛固酮分泌增加。
诊断方法：每天食盐限制2g以下，共5～7天，测定限制食盐前后早晨安静时的血浆肾素及醛固酮含量。原发性醛固酮增多症者无明显变化。
2.呋塞米、直立位刺激试验
原发性醛固酮增多症时，2种值一般无改变，但有时醛固酮值上升，原因为应激性ACTH增加，刺激醛固酮分泌。
诊断方法：早晨空腹安静卧床静脉注射呋塞米1mg/kg，以后保持2 h直立位，测定注射呋塞米前后的血浆肾素活性和醛固酮。
3.DOCA刺激试验(DOCA stimulating test)
健康人用DOCA(醋酸脱氧皮质酮)后钠潴留，循环血浆量增加，肾素和醛固酮分泌受抑制比试验前降低50%以下。也可用9α-氟氢可的松口服代替DOCA。但原发性和特发性醛固酮增多症血浆肾素无变化，醛固酮有轻度升高的倾向。
4.ACTH刺激试验(ACTH stimulating test)
原发性醛固酮增多症增加较显著，用地塞米松抑制内源性ACTH，对外源性ACTH刺激使醛固酮升高较明显，特发性醛固酮增多症比原发性醛固酮增多症增加更显著。正常人用ACTH 6h后，血浆醛固酮含量比刺激前增加2倍以上。
根据特有的临床症状，不难诊断。
