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高血压性心肌病(高血压性心肌病 )

别名:
高血压性心脏病
传染性:
无传染性
治愈率:
对症治疗为主,无法彻底根治
多发人群:
有基础病者
发病部位:
心脏 血液血管
典型症状:
心悸 血压高 呼吸困难 肺淤血 心尖搏动弥散
并发症:
心律失常 猝死
是否医保:
挂号科室:
心血管内科 心胸外科
治疗方法:
药物治疗

高血压性心肌病是怎么回事?

  高血压性心肌病疾病病因

一、发病原因

  由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。

二、发病机制

1.压力与容量负荷增加

根据Laplace定律,室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关,与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高,引起向心性心肌肥厚。实验证明,容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

  2.心肌间质纤维化

左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外,心肌间质也常发生重构,其病变是渐进性的,这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化,最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内,胶原体积比例增加,这些改变导致间质正常网络结构破坏,发生间质纤维化。

  3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达,促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成,而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng),可引起肾性高血压和心肌肥厚,应用肾上腺素后,可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后,c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明显增加,2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中,c-myc基因的转录可以增加5~10倍,继后可以促进心肌α型actin基因的表达。

高血压性心肌病相关医生

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  • 曹中良,主任医师
    曹中良 主任医师
    未开通
    丹东市中心医院 心胸外科

    擅长疾病: 擅长肺癌根治术、食管癌根治术、完全电视胸腔镜微创胸外科手术等技术,尤其擅肺癌根治术的治疗,率先在丹东市开展主气管袖状切除、完全电视胸腔镜肺叶切除术,主要研究方向为微创胸外科手术治疗。开展的完全电视胸腔镜肺叶切除术,填补丹东市空白。

  • 罗欣,主任医师
    罗欣 主任医师
    未开通
    丹东市中心医院 心胸外科

    擅长疾病: 擅长肺癌及食管癌根治术、完全电视胸腔镜微创胸外科手术等技术,尤其擅长肺癌根治术的治疗。目前已经可以独立完成体个循环下的心脏外科手术。

高血压性心肌病相关医院

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